सौ साल से जिंदा TB अब नहीं टिक पाएगी, वैज्ञानिकों ने खोजा नया तरीका

Mumbai: एक सदी से भी ज्यादा समय से, ट्यूबरकुलोसिस (TB) ने दुनिया को अपनी गिरफ्त में रखा है। यह एक ऐसी बीमारी है, जो पीढ़ियों तक जिंदा रहती है। माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस नामक बैक्टीरिया से होने वाली यह बीमारी समय और दवा, दोनों को चुनौती देती है। एंटीबायोटिक दवाओं, टीकों और दशकों से चल रहे जन स्वास्थ्य अभियानों के बावजूद, इसके मामलों में उतनी कमी नहीं आ रही जितनी हम चाहते हैं।

अकेले 2023 में, अनुमानतः 1.08 करोड़ लोग बीमार पड़े और 1.25 करोड़ लोगों की मृत्यु हुई। भारत, जो किसी भी अन्य देश की तुलना में इस बीमारी से सबसे ज्यादा प्रभावित है, 2024 में 2.6 करोड़ से ज्यादा मामले दर्ज हुए। साफ शब्दों में कहें तो टीबी कहीं नहीं गई है। यह लगातार फल-फूल रही है, और वैज्ञानिक अभी भी इस असहज सवाल का जवाब ढूंढ़ने की कोशिश कर रहे हैं: क्यों?

इसका एक जवाब टीबी के आकार बदलने वाले स्वभाव में छिपा है। जब यह शरीर में प्रवेश करता है, तो बैक्टीरिया नींद जैसी स्थिति में चले जाते हैं - इसे latent या dormant TB कहते हैं - यानी जैविक स्लीप की तरह। यहां, वे जिंदा तो रहते हैं, फिर भी स्थिर। खामोश किरायेदार। न खांसी, न बुखार, न कोई लक्षण। Latent TB वाले लोग बीमारी नहीं फैलाते, और सालों तक कुछ नहीं होता। लेकिन इस शांति का मतलब सुरक्षा नहीं है।

कोई दूसरी बीमारी, HIV, या कुछ दवाइयां - बस इतना ही काफी है कि इम्यून सिस्टम कमजोर हो जाए और TB जाग जाए। यहीं पर दवा फेल होने लगती है। अधिकतर एंटीबायोटिक दवाएं सक्रिय और विभाजित होने वाले बैक्टीरिया को ही मारती हैं। लेकिन dormant बैक्टीरिया, जो मुश्किल से बढ़ रहे होते हैं, इनसे बच निकलते हैं। वे इलाज के दौरान शांत रहते हैं, प्रभावित नहीं होते, और एक प्रक्रिया को झेलते हैं जिसे एंटीबायोटिक सहनशीलता (antibiotic tolerance) कहा जाता है।

IIT बॉम्बे के प्रोफेसर शोभना कपूर (रसायन विभाग) और प्रोफेसर मैरी-इसाबेल अगुइलर (मोनाश यूनिवर्सिटी) की अगुवाई में एक शोध टीम ने इस जिद्दी रहस्य की तह तक जाने का निर्णय लिया: dormant TB बैक्टीरिया एंटीबायोटिक दवाओं से इतनी आसानी से क्यों प्रभावित नहीं होते?

उनके निष्कर्ष, जो अब Chemical Science में प्रकाशित हुए हैं, बताते हैं कि TB इलाज के दौरान भी कैसे जीवित रहता है और इस रक्षा प्रणाली को तोड़कर मौजूदा दवाओं को कहीं अधिक प्रभावी बनाया जा सकता है।

पहले के शोध से यह संकेत मिला था कि इसका जवाब शायद बैक्टीरिया के अंदर नहीं, बल्कि उसके आस-पास की किले जैसी झिल्ली (membrane) में, जो वसा या lipids से बनी होती है, छिपा हो सकता है। प्रोफेसर कपूर की टीम ने इसी का पता लगाया। उन्होंने विश्लेषण किया कि जब टीबी सक्रिय अवस्था से dormant अवस्था में जाता है, तो उसके बैक्टीरियल मेम्ब्रेन में क्या बदलाव आते हैं और क्या ये बदलाव दवाओं के प्रवेश को प्रभावित करते हैं।

जीवित टीबी जीवाणुओं के साथ काम करना खतरनाक हो सकता है, इसलिए उन्होंने इसके हल्के और सुरक्षित रिश्तेदार Mycobacterium smegmatis का इस्तेमाल किया। यह TB के व्यवहार की नकल करने के लिए काफी पास है, लेकिन प्रयोगशाला में सुरक्षित है। उन्होंने जीवाणुओं को दो परिस्थितियों में उगाया: एक सक्रिय रूप से विभाजित होने वाला, दूसरा सुप्त, धीमी गति से बढ़ने वाली अवस्था की नकल करने वाला।

फिर चार जानी-पहचानी टीबी दवाएं आईं: रिफैब्यूटिन, मोक्सीफ्लोक्सासिन, एमिकासिन और क्लैरिथ्रोमाइसिन। परिणाम चौंकाने वाले थे। निष्क्रिय बैक्टीरिया को समान प्रभाव के लिए दो से दस गुना अधिक दवा सांद्रता की आवश्यकता होती थी। जैसा कि प्रोफेसर कपूर कहते हैं, "वही दवा जो बीमारी के शुरुआती चरण में अच्छी तरह से काम करती थी, अब निष्क्रिय/स्थायी टीबी कोशिकाओं को मारने के लिए बहुत अधिक मात्रा में चाहिए। यह बदलाव जेनेटिक म्यूटेशन के कारण नहीं था, जो आमतौर पर एंटीबायोटिक प्रतिरोध समझाने के लिए जिम्मेदार होते हैं।" इस्तेमाल किए गए स्ट्रेन में कोई प्रतिरोध-संबंधित म्यूटेशन नहीं दिखा। इसका कारण कुछ और था - संभावना थी कि यह मेम्ब्रेन खुद ही हो।

यह समझने के लिए कि दोनों अवस्थाओं के बीच क्या बदल गया, टीम ने उन्नत मास स्पेक्ट्रोमेट्री का इस्तेमाल करके मेम्ब्रेन का मॉलिक्यूलर कैन्सस तैयार किया। उन्होंने 270 से अधिक लिपिड की पहचान की। सक्रिय बैक्टीरिया ग्लिसरोफॉस्फोलिपिड्स और ग्लाइकोलिपिड्स से भरे हुए थे; इस बीच, निष्क्रिय कोशिकाएं मोटी चमड़ी वाली फैटी एसाइल, मोम जैसी और रक्षात्मक थीं। IITB-मोनाश रिसर्च अकादमी में पीएचडी स्कॉलर और प्रमुख लेखिका सुश्री अंजना मेनन बताती हैं, "हमने सक्रिय और निष्क्रिय कोशिकाओं के लिपिड प्रोफाइल के बीच स्पष्ट अंतर पाया।"

शारीरिक परिणाम भी चौंकाने वाले थे। शोधकर्ताओं ने फ्लोरेसेंस-आधारित तकनीक का इस्तेमाल करके मेम्ब्रेन की fluidity यानी लिपिड्स कितने ढीले या सघन पैक हैं, मापी। सक्रिय मेम्ब्रेन ढीले और लचीले थे, जबकि dormant मेम्ब्रेन कवच जैसी, कठोर और व्यवस्थित थीं। इसके अलावा, कार्डियोलिपिन, एक लिपिड जो मेम्ब्रेन को लचीला बनाए रखता है, गंभीर रूप से कम हो गया। अनजना मेनन बताती हैं कि कार्डियोलिपिन मेम्ब्रेन को थोड़ी ढीली बनाए रखता है। जब इसका स्तर गिरता है, तो मेम्ब्रेन सघन और कम पारगम्य हो जाता है।

फिर टीम ने रिफैब्यूटिन की यात्रा पर नजर रखी। यह सक्रिय कोशिकाओं में आसानी से प्रवेश कर गया, लेकिन निष्क्रिय कोशिकाओं के द्वार पर रुक गया। प्रोफेसर कपूर कहते हैं, "कठोर बाहरी परत मुख्य अवरोध बन जाती है। यह जीवाणु की पहली और सबसे मजबूत रक्षा पंक्ति है।"

अगर मेम्ब्रेन ही समस्या है, तो उसे कमजोर करना समाधान हो सकता है। नई दवाएं बनाने के बजाय, टीम पुराने एंटीबायोटिक्स की क्षमता बढ़ाने का सुझाव देती है। प्रोफेसर कपूर कहते हैं, "पुरानी दवाएं भी बेहतर काम कर सकती हैं अगर उन्हें उस अणु के साथ मिलाया जाए जो बाहरी मेम्ब्रेन को ढीला कर दे।"

यहां आती हैं antimicrobial peptides — छोटे प्रोटीन जो धीरे-धीरे मेम्ब्रेन को खोलते हैं। ये अकेले बैक्टीरिया को नहीं मारते, लेकिन एंटीबायोटिक्स के साथ मिलकर दवाओं को अंदर जाने और अधिक प्रभावी ढंग से काम करने में मदद करते हैं। प्रोफेसर कपूर कहते हैं, "ये peptides अकेले बैक्टीरिया को नहीं मारते, लेकिन एंटीबायोटिक्स के साथ मिलकर दवा को अंदर जाने और असर दिखाने में मदद करते हैं।"

अगला कदम उच्च सुरक्षा वाली प्रयोगशाला परिस्थितियों में असली टीबी बैक्टीरिया के साथ अध्ययन को दोहराना है। सुश्री मेनन बताती हैं, "हमारा लिपिड विश्लेषण बहुत विस्तृत है। इसे उन प्रयोगशालाओं में आसानी से लागू किया जा सकता है जो वास्तविक टीबी स्ट्रेन पर काम करती हैं।" अगर यह सफल रहा, तो इससे इलाज की अवधि कम हो सकती है, नतीजे बेहतर हो सकते हैं, और उस बीमारी को कम किया जा सकता है जो सौ सालों से खत्म नहीं हुई है।

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