अब बिना कीमो या रेडिएशन के मिलेगी कैंसर से राहत! दक्षिण कोरियाई रिसर्चर्स ने खोजा गजब का तरीका, जानिए

Cancer: कोरिया एडवांस्ड इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी के प्रोफेसर क्वांग-ह्यून चो और उनकी टीम इस काम का नेतृत्व कर रही है। उन्होंने इस कोशिकीय परिवर्तन को निर्देशित करने के लिए एक शक्तिशाली कम्प्यूटेशनल मॉडल 'डिजिटल ट्विन' का उपयोग किया

अपडेटेड Jun 16, 2025 पर 2:42 PM
कैंसर के नॉर्मल इलाज में ट्यूमर कोशिकाओं को नष्ट किया जाता है और उसके कई साइड इफेक्ट होते हैं

Cancer Treatment: अगर आपको कैंसर से डर लगता हैं तो आपके लिए एक राहत भरी खबर है। दक्षिण कोरिया के वैज्ञानिकों ने घातक कैंसर कोशिकाओं को नष्ट करने के बजाय उनके नेचर में पॉजिटिव बदलाव करने में सफलता हासिल की है। कैंसर ट्यूमर को रेडिएशन या कीमोथेरेपी से टारगेट करने के बजाय, शोधकर्ताओं ने कोशिकाओं को सामान्य टिश्यू की तरह व्यवहार करने के लिए फिर से प्रोग्राम किया है। उन्होंने इसकी टेस्टिंग कोलोरेक्टल कैंसर पर किया गया। इस प्रोसेस में ट्यूमर को नष्ट नहीं किया जात है बल्कि उनमें बदलाव किए जाते है।

कैसे काम करता है यह तरीका?

कोरिया एडवांस्ड इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी (KAIST) के प्रोफेसर क्वांग-ह्यून चो और उनकी टीम इस काम का नेतृत्व कर रही है। उन्होंने इस कोशिकीय परिवर्तन को निर्देशित करने के लिए एक शक्तिशाली कम्प्यूटेशनल मॉडल 'डिजिटल ट्विन' का उपयोग किया। पारंपरिक कैंसर उपचारों का उद्देश्य ट्यूमर कोशिकाओं को नष्ट करना होता है, जिससे अक्सर आसपास के स्वस्थ ऊतकों को नुकसान होता है और उसके साइड इफेक्ट भी होते हैं। ह्यून चो की टीम ने इसे सही करने के लिए एक अलग रास्ता अपनाया। 'एडवांस्ड साइंस' में अपने रिसर्च के नतीजे प्रकाशित करते हुए, शोधकर्ताओं ने कैंसर कोशिकाओं को अनियंत्रित वृद्धि से दूर और एक अलग, स्थिर पहचान की ओर मोड़ने की एक विधि की रूपरेखा तैयार की।

उनकी विधि के मूल में BENEIN (Boolean Network Inference and Control) नामक एक कम्प्यूटेशनल प्रणाली है, जो यह मॉडल करती है कि व्यक्तिगत कोशिकाओं के अंदर जीन कैसे इंटरैक्ट करते हैं। इन इंटरैक्शन को मैप करके, BENEIN प्रमुख आनुवंशिक रेगुलेटर्स की पहचान करता है जो यह नियंत्रित करते हैं कि कोशिका घातक व्यवहार करती है या सामान्य।

कोशिका को घातक बनाने वाले तीन जीन को किया गया टारगेट

इस अध्ययन में ऐसे तीन रेगुलेटर्स- MYB, HDAC2, और FOXA2 - पर ध्यान केंद्रित किया गया। शोधकर्ताओं ने बताया, 'MYB, HDAC2, और FOXA2 का एक साथ 'नॉकडाउन' (उनका कार्य रोकना) सामान्य जैसी कोशिकाओं में दृढ़ता से विभेदीकरण को प्रेरित करता है।' 4252 आंतों की कोशिकाओं के डेटा का उपयोग करते हुए, टीम ने 522 घटकों के साथ एक जीन नेटवर्क का पुनर्निर्माण किया। सिमुलेशन ने इस बात की संभावना जताई की कि इन तीन जीनों को बंद करने से कैंसर कोशिका का प्रसार रुक जाएगा। यह संभावना लैब में विकसित कोलोरेक्टल कैंसर सेल लाइनों और पशु मॉडल में खरी उतरी।


ह्यूमन सेल लाइनों HCT-116, HT-29, और CACO-2 में, ट्रिपल नॉकडाउन ने किसी भी एकल जीन को नॉकडाउन करने की तुलना में कोशिका वृद्धि को अधिक प्रभावी ढंग से धीमा कर दिया। जब इन उपचारित कोशिकाओं को चूहों में प्रत्यारोपित किया गया, तो परिणामी ट्यूमर अनुपचारित नियंत्रणों की तुलना में आकार और वजन दोनों में काफी छोटे थे। आगे के विश्लेषण से पता चला कि उपचारित कोशिकाएं स्वस्थ आंतों की कोशिकाओं के विशिष्ट मार्कर, जैसे KRT20 और VDR व्यक्त करती हैं, जबकि MYC और WNT जैसे कैंसर-जुड़े मार्ग दब गए थे। जीन अभिव्यक्ति पैटर्न भी द कैंसर जीनोम एटलस में स्वस्थ ऊतक नमूनों से काफी मेल खाते थे।

भविष्य की संभावनाएं और चुनौतियां

कैंसर के अलावा BENEIN ढांचा अन्य प्रणालियों में भी प्रभावी साबित हुआ। इसने माउस हिप्पोकैंपस विकास और टी सेल सक्रियण में प्रमुख नियामकों की सटीक पहचान की, जो मौजूदा उपकरणों जैसे SCENIC और VIPER से बेहतर प्रदर्शन किया। हालांकि इसके लिए चुनौतियां भी बनी हुई हैं जैसे कि मेथड को विभिन्न ऊतकों के अनुकूल बनाना और परिवर्तित कोशिकाओं की दीर्घकालिक स्थिरता सुनिश्चित करना है। यदि इसे रिफाइंड करके चिकित्सकीय रूप से लागू किया जाता है, तो यह तकनीक कैंसर के उपचार को पूरी तरह से बदल सकती है।

आपको बता दें कि, यह रिसर्च रिपोर्ट, जिसका शीर्षक 'Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion' है, 11 दिसंबर, 2024 को एडवांस्ड साइंस में प्रकाशित हुआ था।

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